堵塞性肺气肿的发病机理没有彻底明白。通常以为与气道堵塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、大气污染等引 起细支气管炎，炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反响性亢进致使了气道狭隘或堵塞。吸气时胸腔呈负压，细支气管扩大，空气进入肺泡；呼气时胸腔正压，细 支气管管腔缩小，空气稽留，肺泡内压不断增加，致使肺泡过度胀大或破裂。蛋白酶-蛋白酶按捺物平衡失调学说是肺气肿现代知道的根底。木瓜蛋白酶气管内灌注 能够复制动物肺气肿模型；α1 抗胰蛋白酶(它是血浆中首要的蛋白酶按捺剂，对白细胞弹性蛋白酶有强烈的按捺作用)遗传性缺少症病人易患肺气肿等都是该学 说有力的佐证。与肺气肿构成有关的蛋白酶，如丝氨酸蛋白酶系(首要有白细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、蛋白酶3)、金属蛋白酶、巯基蛋白酶等，它们首要来 自炎性细胞，如中性粒细胞、单核细胞与巨噬细胞，它们能够损坏弹力纤维，也能致使实验性肺气肿。正常情况下它们与蛋白酶按捺物，如来自血浆的α1 抗胰蛋 白酶、来自部分的抗白细胞蛋白酶(ALP)、排泄性白细胞蛋白酶按捺物(SLPI)、金属蛋白酶按捺剂(TIMP)等，保持着杰出的平衡。吸烟致使弹性蛋 白酶活性增加和抗蛋白酶活性按捺；炎症使得炎症细胞周围细小空间内的蛋白酶-蛋白酶按捺物平衡失调；α1抗胰蛋白酶遗传性缺少，使得肺泡和细支气管壁的弹 力纤维被损坏，发作肺气肿。
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